鼻咽癌虽然放疗效果很好,但是放疗期间并发口腔、咽部粘膜放射性炎症,病人会感觉到比较严重的吞咽时的疼痛,影响进食、睡眠,并且持续时间比较长,给患者造成很大痛苦。我们知道,患者放疗期间营养十分重要,如果没有好的营养作保障,患者就难以坚持这么长时间的放疗。可是病人嗓子痛又不敢进食,就很矛盾,如何解决这个问题?第一:尽早行鼻饲,通俗地说就是尽早将胃管经一侧鼻腔插入胃部,然后通过导管给病人提供食物、饮水及药物。这样做的好处是1.病人每顿饭都都能获得充足的营养,不会因为嗓子痛导致进食太少,充足的营养才能提高免疫力,促进粘膜炎的恢复。2.经鼻胃管进食,减少了对粘膜的机械性刺激,保护了新生的粘膜上皮。3.减少了病人对进食疼痛的恐惧,减轻了心里负担。第二:给予止痛药物处理,可以口服吗啡缓释片或非甾体类止痛药,病人往往认为疼痛能忍就忍,其实这种想法是错误的,忍痛会影响进食、睡眠及情绪,有害无益。吗啡缓释片对胃粘膜无刺激,可以长期服用,非甾体类止痛药胃肠道刺激较重,不可长期服用。第三:给与B族维生素及康复新液口服,也可促进粘膜炎及粘膜溃疡的愈合。预祝患者朋友通过以上方法能够顺利完成放疗,早日康复!
先谈一下鼻咽癌的发病因素,目前认为与EB病毒感染有肯定关系,EB病毒在南方湿热的气候条件下生存繁殖力强,故南方人发病率远远高于北方。再就是化学致癌物,比如长期进食腌制食品、接触化学有害气体(故新装修的房子要通风一段时间才能居住)、吸烟等。第三是遗传因素,鼻咽癌存在家族聚集性,如果一个家族中有鼻咽癌病例,其他家族成员就应该提高警惕。鼻咽癌发生位于鼻腔后部的鼻咽部,位置隐匿,早期不容易发现,如果出现吸涕带血、耳鸣、耳闷、听力下降以及颈部特别是上颈部无痛性肿块,就要想到鼻咽癌的可能。晚期症状还有头痛,面部麻木,看东西重影等,应立即去医院做鼻咽镜检查以及鼻咽部CT及MR,以期早期发现。一旦确诊鼻咽癌先不要紧张,该病用放射治疗治愈率是非常高的,应该去正规医院放疗科就诊,做必要的影像学检查,如鼻咽、颈部核磁,胸、腹部CT,发现较晚的患者建议做全身PET-CT检查。检查完成后医生要进行鼻咽癌的分期。鼻咽癌分期简单来说有早期、局部晚期及晚期(发生远处转移)。早期仅用单纯放疗就可治愈,局部晚期要加用同步化疗或同步靶向药物以及放疗后的辅助化疗,有远处转移的晚期患者以化疗+免疫治疗为主,控制较好后再辅以鼻咽部的放疗。鼻咽癌治疗结束后要定期复查,两年内2-3个月复查一次,2年后半年复查一次,5年后1年复查一次即可。
①出血:主要是吸涕带血,开始常为少量血丝,容易被忽视,及至出血量较多时,往往病变已入中、晚期。 ②头痛:早期就可有头痛,而且多偏向一侧,呈间歇性;晚期则出现持续性剧烈头痛,容易误认为神经性 偏头痛。 ③颈部淋巴结肿大:一侧或双侧颈部出现肿块,特点是无痛,质较硬,活动度差,常易误认为淋巴结核或淋巴结炎。 ④不明原因的耳鸣、耳闷或听力下降。
鼻咽癌是我国高发肿瘤,放射治疗是该病的主要治疗手段,有很高的治愈率。但放疗也有很多副作用。为了将副作用降到最低,放疗后需注意一下几点: 1. 注意口腔卫生,进食后要漱口,晚上睡前要刷牙,还要用牙线将牙缝的的食物残渣清理干净,这样才能使牙齿保持现状。 2. 继续使用鼻咽冲洗器冲洗鼻咽部,用淡盐水即可。这样才能保持鼻咽部清洁,不会形成结痂及粘膜糜烂。 3. 饮食方面除刺激性食物外,一般不忌口,吃的要丰富。总之要加强营养。还可以口服B族维生素,促进粘膜恢复。 4. 放疗后3年内牙齿有问题,不能拔牙,要保守治疗。
一、概述。者痛症状;晚期疼痛是癌症患者最常见的症状之一,严重影响癌症患者的生活质量。初诊癌症患者疼痛发生率约为25%;晚期癌症患者的疼痛发生率约为60%-80%,其中1/3的患者为重度疼痛。癌症疼痛(以下简称癌痛)如果得不到缓解,患者将感到极度不适,可能会引起或加重患者的焦虑、抑郁、乏力、失眠、食欲减退等症状,严重影响患者日常活动、自理能力、交往能力及整体生活质量。为进一步规范我国癌痛诊疗行为,完善重大疾病规范化诊疗体系,提高医疗机构癌痛诊疗水平,改善癌症患者生活质量,保障医疗质量和医疗安全,特制定本规范。二、癌痛病因、机制及分类(一)癌痛病因。癌痛的原因多样,大致可分为以下三类:1.肿瘤相关性疼痛:因肿瘤直接侵犯压迫局部组织,肿瘤转移累及骨等组织所致。2.抗肿瘤治疗相关性疼痛:常见于手术、创伤性检查操作、放射治疗,以及细胞毒化疗药物治疗后产生。3.非肿瘤因素性疼痛:包括其他合并症、并发症等非肿瘤因素所致的疼痛。(二)癌痛机制与分类。1.疼痛按病理生理学机制主要分为两种类型:伤害感受性疼痛及神经病理性疼痛。(1)伤害感受性疼痛是因有害刺激作用于躯体或脏器组织,使该结构受损而导致的疼痛。伤害感受性疼痛与实际发生的组织损伤或潜在的损伤相关,是机体对损伤所表现出的生理性痛觉神经信息传导与应答的过程。伤害感受性疼痛包括躯体痛和内脏痛。躯体性疼痛常表现为钝痛、锐痛或者压迫性疼痛。内脏痛通常表现为定位不够准确的弥漫性疼痛和绞痛。(2)神经病理性疼痛是由于外周神经或中枢神经受损,痛觉传递神经纤维或疼痛中枢产生异常神经冲动所致。神经病理性疼痛常被表现为刺痛、烧灼样痛、放电样痛、枪击样疼痛、麻木痛、麻刺痛、枪击样疼痛。幻觉痛、中枢性坠、胀痛,常合并自发性疼痛、触诱发痛、痛觉过敏和痛觉超敏。治疗后慢性疼痛也属于神经病理性疼痛。2.疼痛按发病持续时间分为急性疼痛和慢性疼痛。癌症疼痛大多表现为慢性疼痛。与急性疼痛相比较,慢性疼痛持续时间长,病因不明确,疼痛程度与组织损伤程度可呈分离现象,可伴有痛觉过敏、异常疼痛、常规止痛治疗疗效不佳等特点。慢性疼痛与急性疼痛的发生机制既有共性也有差异。慢性疼痛的发生,除伤害感受性疼痛的基本传导调制过程外,还可表现出不同于急性疼痛的神经病理性疼痛机制,如伤害感受器过度兴奋、受损神经异位电活动、痛觉传导中枢机制敏感性过度增强、离子通道和受体表达异常、中枢神经系统重构等。三、癌痛评估癌痛评估是合理、有效进行止痛治疗的前提。癌症疼痛评估应当遵循“常规、量化、全面、动态”评估的原则。(一)常规评估原则。癌痛常规评估是指医护人员主动询问癌症患者有无疼痛,常规评估疼痛病情,并进行相应的病历记录,应当在患者入院后8小时内完成。对于有疼痛症状的癌症患者,应当将疼痛评估列入护理常规监测和记录的内容。疼痛常规评估应当鉴别疼痛爆发性发作的原因,例如需要特殊处理的病理性骨折、脑转移、感染以及肠梗阻等急症所致的疼痛。(二)量化评估原则。癌痛量化评估是指使用疼痛程度评估量表等量化标准来评估患者疼痛主观感受程度,需要患者密切配合。量化评估疼痛时,应当重点评估最近24小时内患者最严重和最轻的疼痛程度,以及通常情况的疼痛程度。量化评估应当在患者入院后8小时内完成。癌痛量化评估通常使用数字分级法(NRS)、面部表情评估量表法及主诉疼痛程度分级法(VRS)三种方法。1.数字分级法(NRS):使用《疼痛程度数字评估量表》(见图1)对患者疼痛程度进行评估。将疼痛程度用0-10个数字依次表示,0表示无疼痛,10表示最剧烈的疼痛。交由患者自己选择一个最能代表自身疼痛程度的数字,或由医护人员询问患者:你的疼痛有多严重?由医护人员根据患者对疼痛的描述选择相应的数字。按照疼痛对应的数字将疼痛程度分为:轻度疼痛(1-3),中度疼痛(4-6),重度疼痛(7-10)。图1. 疼痛程度数字评估量表2.面部表情疼痛评分量表法:由医护人员根据患者疼痛时的面部表情状态,对照《面部表情疼痛评分量表》(见图2)进行疼痛评估,适用于表达困难的患者,如儿童、老年人,以及存在语言或文化差异或其他交流障碍的患者。图2.面部表情疼痛评分量表3.主诉疼痛程度分级法(VRS):根据患者对疼痛的主诉,将疼痛程度分为轻度、中度、重度三类。(1)轻度疼痛:有疼痛但可忍受,生活正常,睡眠无干扰。(2)中度疼痛:疼痛明显,不能忍受,要求服用镇痛药物,睡眠受干扰。(3)重度疼痛:疼痛剧烈,不能忍受,需用镇痛药物,睡眠受严重干扰,可伴自主神经紊乱或被动体位。(三)全面评估原则。癌痛全面评估是指对癌症患者疼痛病情及相关病情进行全面评估,包括疼痛病因及类型(躯体性、内脏性或神经病理性),疼痛发作情况(疼痛性质、加重或减轻的因素),止痛治疗情况,重要器官功能情况,心理精神情况,家庭及社会支持情况,以及既往史(如精神病史,药物滥用史)等。应当在患者入院后24小时内进行首次全面评估,在治疗过程中,应当在给予止痛治疗3天内或达到稳定缓解状态时进行再次全面评估,原则上不少于2次/月。癌痛全面评估通常使用《简明疼痛评估量表(BPI)》(见附件1),评估疼痛及其对患者情绪、睡眠、活动能力、食欲、日常生活、行走能力、与他人交往等生活质量的影响。应当重视和鼓励患者描述对止痛治疗的需求及顾虑,并根据患者病情和意愿,制定患者功能和生活质量最优化目标,进行个体化的疼痛治疗。(四)动态评估原则。癌痛动态评估是指持续、动态评估癌痛患者的疼痛症状变化情况,包括评估疼痛程度、性质变化情况,爆发性疼痛发作情况,疼痛减轻及加重因素,以及止痛治疗的不良反应等。动态评估对于药物止痛治疗剂量滴定尤为重要。在止痛治疗期间,应当记录用药种类及剂量滴定、疼痛程度及病情变化。四、癌痛治疗(一)治疗原则。癌痛应当采用综合治疗的原则,根据患者的病情和身体状况,有效应用止痛治疗手段,持续、有效地消除疼痛,预防和控制药物的不良反应,降低疼痛及治疗带来的心理负担,以期最大限度地提高患者生活质量。(二)治疗方法。癌痛的治疗方法包括:病因治疗、药物止痛治疗和非药物治疗。1.病因治疗。针对引起癌症疼痛的病因进行治疗。癌痛疼痛的主要病因是癌症本身、并发症等。针对癌症患者给予抗癌治疗,如手术、放射治疗或化学治疗等,可能解除癌症疼痛。2.药物止痛治疗。(1)原则。根据世界卫生组织(WHO)癌痛三阶梯止痛治疗指南,癌痛药物止痛治疗的五项基本原则如下:1)口服给药。口服为最常见的给药途径。对不宜口服病人可用其他给药途径,如吗啡皮下注射、病人自控镇痛,较方便的方法有透皮贴剂等。2)按阶梯用药。指应当根据患者疼痛程度,有针对性地选用不同强度的镇痛药物。①轻度疼痛:可选用非甾体类抗炎药物(NSAID)。②中度疼痛:可选用弱阿片类药物,并可合用非甾体类抗炎药物。③重度疼痛:可选用强阿片类药,并可合用非甾体类抗炎药物。在使用阿片类药物的同时,合用非甾体类抗炎药物,可以增强阿片类药物的止痛效果,并可减少阿片类药物用量。如果能达到良好的镇痛效果,且无严重的不良反应,轻度和中度疼痛也可考虑使用强阿片类药物。如果患者诊断为神经病理性疼痛,应首选三环类抗抑郁药物或抗惊厥类药物等。3)按时用药。指按规定时间间隔规律性给予止痛药。按时给药有助于维持稳定、有效的血药浓度。目前,控缓释药物临床使用日益广泛,强调以控缓释阿片药物作为基础用药的止痛方法,在滴定和出现爆发痛时,可给予速释阿片类药物对症处理。4)个体化给药。指按照患者病情和癌痛缓解药物剂量,制定个体化用药方案。使用阿片类药物时,由于个体差异,阿片类药物无理想标准用药剂量,应当根据患者的病情,使用足够剂量药物,使疼痛得到缓解。同时,还应鉴别是否有神经病理性疼痛的性质,考虑联合用药可能。5)注意具体细节。对使用止痛药的患者要加强监护,密切观察其疼痛缓解程度和机体反应情况,注意药物联合应用的相互作用,并及时采取必要措施尽可能减少药物的不良反应,以期提高患者的生活质量。(2)药物选择与使用方法。应当根据癌症患者疼痛的程度、性质、正在接受的治疗、伴随疾病等情况,合理选择止痛药物和辅助药物,个体化调整用药剂量、给药频率,防治不良反应,以期获得最佳止痛效果,减少不良反应发生。1)非甾体类抗炎药物。是癌痛治疗的基本药物,不同非甾体类抗炎药有相似的作用机制,具有止痛和抗炎作用,常用于缓解轻度疼痛,或与阿片类药物联合用于缓解中、重度疼痛。常用于癌痛治疗的非甾体类抗炎药包括:布洛芬,双氯芬酸,对乙酰氨基酚,吲哚美辛,塞来昔布等。非甾体类抗炎药常见的不良反应有:消化性溃疡、消化道出血、血小板功能障碍、肾功能损伤、肝功能损伤等。其不良反应的发生,与用药剂量及使用持续时间相关。非甾体类抗炎药的日限制剂量为:布洛芬2400mg/d,对乙酰氨基酚2000mg/d,塞来昔布400mg/d。使用非甾体类抗炎药,用药剂量达到一定水平以上时,增加用药剂量并不能增强其止痛效果,但药物毒性反应将明显增加。因此,如果需要长期使用非甾体类抗炎药,或日用剂量已达到限制性用量时,应考虑更换为阿片类止痛药;如为联合用药,则只增加阿片类止痛药用药剂量。2)阿片类药物。是中、重度疼痛治疗的首选药物。目前,临床上常用于癌痛治疗的短效阿片类药物为吗啡即释片,长效阿片类药物为吗啡缓释片、羟考酮缓释片、芬太尼透皮贴剂等。对于慢性癌痛治疗,推荐选择阿片受体激动剂类药物。长期用药阿片类止痛药时,首选口服给药途径,有明确指征时可选用透皮吸收途径给药,也可临时皮下注射用药,必要时可自控镇痛给药。① 初始剂量滴定。阿片类止痛药的疗效及安全性存在较大个体差异,需要逐渐调整剂量,以获得最佳用药剂量,称为剂量滴定。对于初次使用阿片类药物止痛的患者,按照如下原则进行滴定:使用吗啡即释片进行治疗;根据疼痛程度,拟定初始固定剂量5-15mg,Q4h;用药后疼痛不缓解或缓解不满意,应于1小时后根据疼痛程度给予滴定剂量(见表1),密切观察疼痛程度及不良反应。第一天治疗结束后,计算第二天药物剂量:次日总固定量=前24小时总固定量+前日总滴定量。第二天治疗时,将计算所得次日总固定量分6次口服,次日滴定量为前24小时总固定量的10%-20%。依法逐日调整剂量,直到疼痛评分稳定在0-3分。如果出现不可控制的不良反应,疼痛强度﹤4,应该考虑将滴定剂量下调25%,并重新评价病情。表1. 剂量滴定增加幅度参考标准疼痛强度(NRS)剂量滴定增加幅度7~1050%~100%4~625%~50%2~3≤25%对于未使用过阿片类药物的中、重度癌痛患者,推荐初始用药选择短效制剂,个体化滴定用药剂量,当用药剂量调整到理想止痛及安全的剂量水平时,可考虑换用等效剂量的长效阿片类止痛药。对于已使用阿片类药物治疗疼痛的患者,根据患者疼痛强度,按照表1要求进行滴定。对疼痛病情相对稳定的患者,可考虑使用阿片类药物控释剂作为背景给药,在此基础上备用短效阿片类药物,用于治疗爆发性疼痛。②维持用药。我国常用的长效阿片类药物包括:吗啡缓释片、羟考酮缓释片、芬太尼透皮贴剂等。在应用长效阿片类药物期间,应当备用短效阿片类止痛药。当患者因病情变化,长效止痛药物剂量不足时,或发生爆发性疼痛时,立即给予短效阿片类药物,用于解救治疗及剂量滴定。解救剂量为前24小时用药总量的10%-20%。每日短效阿片解救用药次数大于3次时,应当考虑将前24小时解救用药换算成长效阿片类药按时给药。阿片类药物之间的剂量换算,可参照换算系数表(见表2)。换用另一种阿片类药时,仍然需要仔细观察病情,并个体化滴定用药剂量。表2.阿片类药物剂量换算表药物非胃肠给药口服等效剂量吗啡10mg30mg非胃肠道:口服=1:3可待因130mg200mg非胃肠道:口服=1:1.2吗啡(口服):可待因(口服)=1:6.5羟考酮10mg吗啡(口服):羟考酮(口服)=l.5-2:1芬太尼透皮贴剂25μg/h(透皮吸收)芬太尼透皮贴剂μg/h,q72h剂量=1/2 ×口服吗啡mg/d剂量如需减少或停用阿片类药物,则采用逐渐减量法,即先减量30%,两天后再减少25%,直到每天剂量相当于30mg口服吗啡的药量,继续服用两天后即可停药。③不良反应防治。阿片类药的不良反应主要包括:便秘、恶心、呕吐、嗜睡、瘙痒、头晕、尿潴留、谵妄、认知障碍、呼吸抑制等。除便秘外,阿片类药物的不良反应大多是暂时性或可耐受的。应把预防和处理阿片类止痛药不良反应作为止痛治疗计划的重要组成部分。恶心、呕吐、嗜睡、头晕等不良反应,大多出现在未使用过阿片类药物患者的用药最初几天。初用阿片类药物的数天内,可考虑同时给予甲氧氯普胺(胃复安)等止吐药预防恶心、呕吐,如无恶心症状,则可停用止吐药。便秘症状通常会持续发生于阿片类药物止痛治疗全过程,多数患者需要使用缓泻剂防治便秘。出现过度镇静、精神异常等不良反应,需要减少阿片类药物用药剂量。用药过程中,应当注意肾功能不全、高血钙症、代谢异常、合用精神类药物等因素的影响。3)辅助用药。辅助镇痛药物包括:抗惊厥类药物、抗抑郁类药物、皮质激素、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)拮抗剂和局部麻醉药。辅助药物能够增强阿片类药物止痛效果,或产生直接镇痛作用。辅助镇痛药常用于辅助治疗神经病理性疼痛、骨痛、内脏痛。辅助用药的种类选择及剂量调整,需要个体化对待。常用于神经病理性疼痛的辅助药物主要有:①抗惊厥类药物:用于神经损伤所致的撕裂痛、放电样疼痛及烧灼痛,如卡马西平、加巴喷丁、普瑞巴林。加巴喷丁100-300mg口服,每日1次,逐步增量至300-600mg,每日3次,最大剂量为3600mg/d;普瑞巴林75-150mg,每日2-3次,最大剂量600mg/d。②三环类抗抑郁药:用于中枢性或外周神经损伤所致的麻木样痛、灼痛,该类药物也可以改善心情、改善睡眠,如阿米替林、度洛西汀,文拉法辛等。阿米替林12.5-25mg口服,每晚1次,逐步增至最佳治疗剂量。药物止痛治疗期间,应当在病历中记录疼痛评分变化及药物的不良反应,以确保患者癌痛安全、有效、持续缓解。3.非药物治疗。用于癌痛治疗的非药物治疗方法主要有:介入治疗、针灸、经皮穴位电刺激等物理治疗、认知-行为训练、社会心理支持治疗等。适当应用非药物疗法,可作为药物止痛治疗的有益补充,与止痛药物治疗联用,可增加止痛治疗的效果。介入治疗是指神经阻滞、神经松解术、经皮椎体成形术、神经损毁性手术、神经刺激疗法、射频消融术等干预性治疗措施。硬膜外、椎管内、神经丛阻滞等途径给药,可通过单神经阻滞而有效控制癌痛,减轻阿片类药物的胃肠道反应,降低阿片类药物的使用剂量。介入治疗前应当综合评估患者的预期生存时间及体能状况、是否存在抗肿瘤治疗指征、介入治疗的潜在获益和风险等。五、患者及家属宣教癌痛治疗过程中,患者及家属的理解和配合至关重要,应当有针对性的开展止痛知识宣传教育。重点宣教以下内容:鼓励患者主动向医护人员描述疼痛的程度;止痛治疗是肿瘤综合治疗的重要部分,忍痛对患者有害无益;多数癌痛可通过药物治疗有效控制,患者应当在医师指导下进行止痛治疗,规律服药,不宜自行调整止痛药剂量和止痛方案;吗啡及其同类药物是癌痛治疗的常用药物,在癌痛治疗时应用吗啡类药物引起成瘾的现象极为罕见;应当确保药物安全放置;止痛治疗时要密切观察疗效和药物的不良反应,随时与医务人员沟通,调整治疗目标及治疗措施;应当定期复诊或随访。分享到 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中国中枢神经系统胶质瘤诊断和治疗指南(2012精简版)指南编写组*发表于"中华医学杂志",2012年9月一、前言“中国中枢神经系统恶性胶质瘤诊断和治疗专家共识”于2009年10月公布以来,深受欢迎。为满足广大临床医务工作者和患者之需,2011年9月编写组经协商,将“共识”更改为“指南”,并增加以下内容:毛细胞型星形胶质瘤、胚胎发育不良性神经上皮瘤、节细胞瘤、节细胞胶质瘤、WHO II级胶质瘤(如弥漫性星形胶质瘤、少突胶质瘤和室管膜瘤等)、WHO III及IV级中的脑胶质瘤病、髓母细胞瘤和幕上神经外胚叶瘤等。本次编写者增加神经病理专家、神经影像学专家和康复专家。编写仍保持编写“共识”的程序:1、多学科专家提出“指南”要解决的问题和范畴。2、信息专家按问题搜索文献证据,除国外文献外,强调中文文献的搜索。3、编写组专家阅读文献,按循证医学五级分类,随机对照研究“CONSORT”和指南“AGREE”程序,多人针对某一问题进行磋商,评估文献的证据质量,达成推荐级别,并结合中国国情和实际情况,写出推荐意见。最后由编写组长协调和定稿。复旦大学附属华山医院神经外科姚瑜二、概述及处理原则胶质瘤是最常见的原发性颅内肿瘤。WHO(2007)中枢神经系统肿瘤分类中将胶质瘤分为I ~IV级。低级别胶质瘤(WHO I~ II级)常见的有毛细胞型星形细胞瘤、多形性黄色星形细胞瘤和室管膜巨细胞星形细胞瘤等。此外还包括混合型胶质神经元肿瘤,如节细胞胶质瘤、胚胎发育不良性神经上皮肿瘤等。近30年来,恶性脑肿瘤发生率逐年递增。根据美国脑肿瘤注册中心统计,恶性胶质瘤约占原发性恶性脑肿瘤的70%。在恶性胶质瘤中,间变性星形细胞瘤(WHO III级)和多形性胶质母细胞瘤(GBM,WHO IV级)最常见,其中GBM约占所有胶质瘤的50%。胶质瘤的发病机制尚不明了,目前确定的两个危险因素为暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合症相关的高外显率基因遗传突变。因此,关于胶质瘤发病机制的研究的热点包括:等位基因的杂合性缺失及基因的遗传性变异、DNA错配修复、细胞信号通路紊乱(如表皮生长因子受体及血小板源性生长因子通路)、PI3K/Akt/PTEN、Ras和 P53/RB1通路基因突变以及肿瘤干细胞等研究。胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高表现(如头痛、恶心呕吐、性格和意识改变等)及神经功能异常(如癫痫、运动和/或感觉障碍等)。主要依靠磁共振成像(MRI)和计算机断层扫描(CT)对胶质瘤作出初步影像学诊断。磁共振波谱图(MRS)、正电子发射断层显影(PET)和单光子发射断层显影(SPECT)有助于鉴别肿瘤复发与放射性坏死。最终,需通过肿瘤切除或活检术获取肿瘤标本并进行明确病理学诊断。形态学变化是病理诊断的基础,分子生物学标记物对确定分子亚型、个体化治疗及临床预后判断具有重要意义,如胶质纤维酸性蛋白、异柠檬酸脱氢酶1和Ki-67抗原等(I级证据)。胶质瘤的治疗是手术、放疗和化疗为主的综合治疗。手术主张安全、最大范围地切除肿瘤(II级证据)。放疗可杀灭或抑制残余肿瘤细胞,延长生存期(II级证据)。一些新的放疗技术提高了放疗的效果。替莫唑胺(TMZ)在手术后与放疗同步进行,再应用6个疗程已成为新诊断GBM的标准治疗方案,并可显著提高病人的生存期(I级证据)。内源性O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)甲基化水平及染色体1p/19q杂合性缺失可分别作为GBM和少突胶质细胞瘤化疗敏感及预后好的预测因素(II级证据)。异柠檬酸脱氢酶1突变者比野生型预后好(I级证据)。目前,神经影像学及胶质瘤的治疗均取得了一定的进展,但胶质瘤的预后尚不尽如人意。胶质瘤的治疗需要神经外科、放射治疗科、肿瘤科、病理科和康复科等多学科合作,遵循循证医学证据,采取个体化综合治疗,规范和优化治疗方案,以期达到最大治疗效益,延长患者无进展生存期和总生存期,并提高生存质量。三、影像学诊断强烈推荐胶质瘤影像学诊断以MRI平扫加增强检查为主, CT为辅。由于水抑制技术(FLAIR)序列在显示病灶及病灶范围比T2WI更加敏感,建议有条件单位增加FLAIR 序列扫描(III级证据)。MRI平扫加增强和其特殊功能检查如磁共振波谱(MRS)不仅可鉴别胶质瘤与部分非肿瘤病变,而且有助于胶质瘤分级,明确胶质瘤侵犯范围,帮助肿瘤立体定向活检区域选择,并有利于胶质瘤的切除和预后评估(III级证据)。低级别胶质瘤 MRI平扫通常表现T1W稍低信号、T2W及FLAIR稍高信号,增强扫描多不增强或轻度不均匀增强;毛细胞型星形细胞瘤、毛细胞粘液型星形细胞瘤和多形性黄色星形细胞瘤实性部分常明显强化;多形性黄色星形细胞瘤邻近脑膜常可受累并明显强化,约70%可呈现“脑膜尾征”;节细胞瘤和节细胞胶质瘤囊性部分MRI的T1W为低,T2W为高信号;实性成分T1W为稍低,T2W为稍高信号,T1W增强呈不同程度强化。室管膜瘤呈中等不均匀强化。少突胶质细胞瘤约80%可见结节状、斑片状或簇状钙化,CT检查有利于检出肿瘤内钙化,对术前定性诊断有很大帮助。高级别胶质瘤MRI平扫通常为混杂信号病灶,T1W为等信号或低信号,T2W为不均匀高信号,肿瘤常沿白质纤维束扩散,MRI增强扫描肿瘤呈结节状或不规则“花环状”强化。胶质瘤病多不强化或轻微斑块样强化。髓母细胞瘤大多数为明显均匀的强化,少数呈中等强化。PNET不均一强化、不规则“印戒”样强化,可见沿室管膜播散。推荐MRI特殊功能检查(MRS、DWI、DTI、PWI及BOLD)、PET和SPECT用于鉴别诊断、术前评估、疗效评价和术后随访。四、病理诊断及分子生物学标记强烈推荐严格按照WHO(2007)中枢神经系统肿瘤分类,对胶质瘤进行病理学诊断和分级。为配合胶质瘤患者的治疗、疗效观察及预后判断,酌情进行胶质瘤分子生物学标记:低级别胶质瘤检测IDH1基因突变和染色体1p/19q杂合性缺失对临床预后判断具有重要意义(I级证据)。具有向星形胶质细胞分化特征的胶质瘤及60%~70%少突胶质细胞瘤对胶质纤维酸性蛋白呈阳性表达(I级证据)。少突胶质细胞特异性核转录因子对鉴别少突胶质细胞瘤及星形细胞来源的胶质瘤具有一定的参考价值。表皮生长因子受体扩增和其变异III突变对原发GBM诊断有价值。Ki-67增殖指数与肿瘤的分化程度、浸润或转移及预后有密切关系,是判断肿瘤预后的重要参考指标之一(I级证据)。神经元特异核蛋白对判断肿瘤中的神经元成份具有重要意义,主要用于胶质神经元肿瘤及神经细胞瘤的诊断及鉴别诊断。根据信号传导通路相关的分子生物学标记,可将髓母细胞瘤分成若干分子亚型,如Wnt型、Shh型和非Wnt/Shh型。这种分型对于临床制定优化的治疗方案及判断预后有重要意义(II级证据)。强烈推荐胶质瘤分级七项原则(I级证据):瘤细胞密度;瘤细胞的多形性或非典型性,包括低分化和未分化成分;瘤细胞核的高度异形性或非典型性,出现多核和巨核;高度的核分裂活性;血管内皮细胞增生(出现肾小球样血管增生);坏死(假栅状坏死)和Ki-67增殖指数升高。由于胶质瘤内存在异质特点,故应在获得最大程度的肿瘤组织标本上作出胶质瘤的病理诊断。五、手术治疗强烈推荐以最大范围安全切除肿瘤为手术基本原则(II级证据)。安全是指术后神经功能状态大于KPS>70分。推荐不能安全全切肿瘤者,可酌情采用肿瘤部分切除术、开颅活检术或立体定向(或导航下)穿刺活检术,以明确肿瘤的组织病理学诊断。肿瘤切除程度与病人生存时间、对放疗和化疗等敏感有关(I级证据)。强烈推荐对于局限于脑叶的胶质瘤应争取最大范围安全切除肿瘤(II级证据)。基于胶质瘤膨胀、浸润性的生长方式及血供特点,推荐采用显微神经外科技术,以脑沟、脑回为边界,沿肿瘤边缘白质纤维束走向作解剖性切除,以最小程度组织和神经功能损伤获得最大程度肿瘤切除,并明确组织病理学诊断。对于优势半球弥漫浸润性生长、病灶侵及双侧半球、老年患者(>65岁)、术前神经功能状况较差(KPS<70)、脑内深部或脑干部位的恶性脑胶质瘤、脑胶质瘤病,推荐酌情采用肿瘤部分切除术、开颅活检术或立体定向(或导航下)穿刺活检。肿瘤部分切除术具有比单纯活检术更高的生存优势。活检主要适用于邻近功能区或位置深在而临床无法手术切除的病灶。活检主要包括立体定向(或导航下)活检和开颅手术活检。立体定向(或导航下)活检适用于位置更加深在的病灶,而开颅活检适用于位置浅表或接近/位于功能区皮质、脑干的病灶。强烈推荐于手术后<72 h复查MRI,以手术前和手术后影像学检查的容积定量分析为标准,评估胶质瘤切除范围。高级别恶性胶质瘤的MRI的T1W增强扫描是目前公认的影像学诊断“金标准”;低级别恶性胶质瘤宜采用MRI的T2W或FLAIR。在不具备复查MRI条件的单位,推荐于术后<72 h复查CT平扫和增强。推荐常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测技术(例如皮层功能定位和皮层下刺激神经传导束定位)、术中MRI实时影像神经导航(II级证据)。可推荐荧光引导显微手术,术中B超影像实时定位,术前及术中DTI以明确肿瘤与周围神经束的空间解剖关系,术前及术中BOLD-功能性磁共振以进行皮层功能定位。六、放射治疗强烈推荐采用常规分割(1.8~2.0 Gy/次,5次/周)的6-10MV X线外照射;不推荐立体定向放射治疗和立体定向/组织间近距离治疗作为术后初始的治疗方式(II级证据);推荐三维适形放疗或调强放疗技术的应用;靶区勾画时需参考术前和术后的影像资料,以MR为主要依据,辅以功能性磁共振和PET-CT的结果,推荐有条件的单位开展CT/MR图像融合进行治疗计划设计。胶质瘤经TMZ同步放化疗后假性进展的发生率增加,出现假性进展的时间提前,与复发、放射性坏死等鉴别困难,可借助MRS、PET/CT或活检加以鉴别。高级别胶质瘤(包括GBM、间变星形细胞瘤、间变少突细胞瘤和间变少突星形细胞瘤):推荐术后尽早开始放疗——肿瘤局部照射标准剂量为60 Gy。GTV为术后MRI T1增强图像显示的残留肿瘤和(或)术腔。CTV1为GTV外扩2 cm,剂量46~50 Gy。CTV2为GTV外扩1 cm,剂量10~14 Gy。对于GBM,强烈推荐TMZ同步放化疗,并随后行6个疗程的TMZ辅助化疗(参见GBM化疗)。脑胶质瘤病:推荐肿瘤局部照射,剂量50~60 Gy;或全脑照射,剂量40~45 Gy。GTV为MRI的FLAIR或T2加权像上的异常信号区域。CTV为MRI FLAIR或T2加权像上的异常信号区域+外放2~3 cm。低级别胶质瘤:推荐肿瘤完全切除者,若预后因素属低危者(≤2分)可定期观察;若预后因素属高危者(3~5分)应予早期放疗。推荐对术后有肿瘤残留者进行早期放疗。GTV为MRI FLAIR或T2加权像上的异常信号区域。CTV为GTV或/和术腔边缘外扩1~2 cm。强烈推荐低级别胶质瘤放疗的总剂量为45~54 Gy,分次剂量为1.8~2.0 Gy(I级证据)。室管膜瘤:推荐对手术全切者予以观察;部分切除或间变性室管膜瘤者术后全脑放疗;若脊髓MRI和脑脊液脱落细胞检查均阴性者,可暂缓脊髓照射,若上述检查有一项阳性,应加全脊髓照射。使用术前和术后影像来确定局部靶区,通常使用MRI的T1增强像或T2或FLAIR像。GTV为术前肿瘤侵犯的解剖区域和术后MRI信号异常区域。CTV为GTV外扩1~2 cm。推荐颅内肿瘤局部剂量54~59.4 Gy,全脑全脊髓剂量30~36 Gy,脊髓肿瘤局部剂量45 Gy,分次剂量均为1.8~2 Gy。髓母细胞瘤:除术后<72>2周做脑积液细胞学检查。患者应该根据复发的危险度(一般风险组和高风险组)分别治疗。全脑全脊髓照射(CSI)+后颅窝推量一般风险组:CSI剂量 30~36 Gy,后颅窝推量至55.8 Gy;或CS I 剂量23.4 Gy,后颅凹推量至55.8 Gy,VCR同步化疗并放疗后联合化疗;高风险组:CSI剂量 36 Gy,后颅凹推量至55.8 Gy,放疗后联合化疗。对小于3岁的低龄患儿,化疗通常是主要的辅助治疗,不建议常规放疗。七、化学治疗高级别胶质瘤:对新诊断的GBM患者强烈推荐术后TMZ同步放疗,口服TMZ 75 mg/m2,疗程42天。放疗结束后4周,TMZ治疗,150 mg/m2,连续用药5天,28天为一个疗程,若患者耐受良好,则在以后化疗中剂量增至200 mg/m2,化疗6个疗程(I级证据)。根据实际情况,亦可使用ACNU(或其他烷化剂BCNU、CCNU)联合VM26方案(I级证据)。对于新诊断的间变性胶质瘤患者,推荐放疗联合TMZ(同GBM)或亚硝脲类如ACNU或PCV方案(洛莫司汀+甲基苄肼+长春新碱)。推荐有条件的单位对高级别胶质瘤患者检测MGMT启动子区甲基化状态、异柠檬酸脱氢酶1/2突变以及1p/19q缺少(II级证据)。低级别胶质瘤:对全切者,无高危因素者可以观察;有高危因素者建议放疗和化疗。有残留者推荐放疗和化疗。推荐TMZ作为低级别胶质瘤辅助治疗的首选化疗药物。推荐有条件的单位对低级别胶质瘤患者检测1p19q缺失,若联合缺失者可先化疗(II级证据)。异柠檬酸脱氢酶1突变者比野生型预后好(I级证据)。儿童胶质瘤:对低级别胶质瘤患者,推荐术后化疗,尤其是不能放疗的婴幼儿;主要方案有长春新碱+卡铂、6-硫鸟嘌呤+丙卡巴肼+洛莫司汀+长春新碱(TPCV方案)、低剂量顺铂+依托泊苷和TMZ。对于高级别胶质瘤患者推荐PCV方案化疗(长春新碱、CCNU和泼尼松)。推荐有条件的单位在儿童胶质瘤化疗前检测MGMT启动子区甲基化。室管膜瘤及间变性室管膜瘤:对成人初发室管膜瘤患者的化疗有争论,缺乏循证医学研究。对复发者建议化疗。对间变性室管膜瘤患者,在手术及放射治疗后,可以进行化疗。化疗主要方案包括:以铂类为主联合化疗以及依托泊甙、亚硝脲类化疗。髓母细胞瘤:对于一般风险儿童,推荐术后及放疗后进行化疗(但不能替代放疗),长春新碱+顺铂+CCNU或长春新碱+顺铂+环磷酰胺或长春新碱+VP16+卡铂(环磷酰胺)联合化疗方案。对于评估为高风险儿童推荐手术及放疗后化疗,可选择的化疗方案:长春新碱+顺铂+CCNU联合化疗。<3岁患者推荐术后单独化疗,大剂量冲击化疗可延缓或避免婴幼儿术后的放疗所带来的近期及远期并发症。对于成人患者,在手术和放疗后,常用化疗方案为ccnu、长春新碱及泼尼松。< p="">八、复发肿瘤的治疗与随访复发肿瘤的治疗,应根据复发部位、肿瘤大小、颅内压情况、病人全身状态以及既往治疗综合考虑。如病人一般状态良好、占位效应明显的局部复发肿瘤,推荐外科手术治疗。对于不适合再手术的病人,可推荐放射治疗和(或)化疗;如果以前接受过放疗不适合再放疗者,则推荐化疗。对于首次治疗中未曾接受TMZ化疗的高级别胶质瘤患者,复发后仍推荐采用标准的TMZ化疗方案。TMZ剂量-强度方案、TMZ与铂类药物合用、依立替康联合贝伐珠单抗,均可推荐用于复发性高级别胶质瘤的治疗。复发性高级别胶质瘤病人可被推荐参加包括分子靶向治疗、基因治疗、免疫治疗等各种研究性治疗。强烈推荐对病人进行临床基本情况复查,主要包括全身情况、认知和精神心理状况、神经系统体征及体格检查、必要的实验室检查以及影像学复查。随访过程中,应对由肿瘤引起或治疗相关性的病征进行监测和处理,包括类固醇激素的使用及其副作用、抗癫痫药物的使用及其副作用、放疗和化疗的近期及远期副反应等。目前无循证医学高级别证据来确定随访的时间及间隔。一般低级别胶质瘤应每3~6个月随访一次,持续5年;以后每年至少随访1次。高级别胶质瘤在放疗结束后2~6周应随访一次,以后每1~3个月随访一次,持续2~3年,再以后随访间隔可适当延长。医生还应该根据肿瘤的组织病理、切除程度和肿瘤残余情况、有否新症状出现、是否参加了临床试验、患者的依从性和健康状态来个体化决定随访间隔。九、康复治疗 中枢神经系统胶质瘤所致中枢神经受损引起的功能障碍包括:昏迷、疼痛、癫痫、运动功能障碍、感觉功能障碍、抑郁症、焦虑、言语和吞咽功能障碍、认知障碍、视力障碍、精神障碍、二便障碍、日常生活活动能力减退、社会参与能力减退和生活满意度低下等。康复治疗可有效改善患者的功能和生存质量,是非常必要和重要的。建议采用国际上常用的功能评定手段、量表与技术进行功能障碍的评定。康复治疗方法以个体化方案的综合治疗为主,包括推荐物理治疗(II级证据)、作业治疗(II级证据),强烈推荐言语治疗、认知障碍治疗(I级证据)、康复工程、抗痉挛治疗、康复护理、营养支持、娱乐治疗、镇痛、心理治疗和中国传统医学治疗,并可配合相关的药物治疗。强烈推荐目前国内推广应用的中枢神经疾患的三级康复治疗模式,可以应用到脑胶质瘤患者的康复中。“一级康复”是指患者早期在医院急诊室或神经外科的早期康复治疗;“二级康复”是指患者在康复病房或康复中心进行的康复治疗;“三级康复”是指在社区或在家中的继续康复治疗(I级证据)。编写者利益告示:“指南”编写得到默沙东(中国)公司支持和协助。*指南编写组名单:组长:周良辅(复旦大学附属华山医院神经外科)、王任直(北京协和医院神经外科)组员:(按姓名拼音字母排列)鲍圣德(北京大学第一医院神经外科)、陈忠平(中山大学附属肿瘤医院神经外科)、范建中(南方医科大学南方医院康复科)、冯晓源(复旦大学附属华山医院放射科)、傅震(南京医科大学第一附属医院神经外科)、高培毅(首医附属北京天坛医院神经影像中心)、胡永善(复旦大学附属华山医院康复科)、江涛(首医附属北京天坛医院神经外科)、雷霆(武汉同济医院神经外科)、李新刚(山东大学齐鲁医院神经外科)、卢亦成(上海长征医院神经外科)、马林(中国人民解放军总医院放疗科)、马文斌(北京协和医院神经外科)、毛颖(复旦大学附属华山医院神经外科)、漆松涛(南方医科大学南方医院神经外科)、邱晓光(首医附属北京天坛医院放疗科)、盛晓芳(复旦大学附属华山医院伽马医院放疗科)、王茂斌(首都医科大学宣武医院神经外科)、汪寅(复旦大学附属华山医院病理科)、王运杰(中国医科大学附属第一医院神经外科)、吴浩强(香港中文大学医学院神经病理科)、吴劲松(复旦大学附属华山医院神经外科)、吴少雄(中山大学附属肿瘤医院放疗科)、夏廷毅(中国人民解放军总医院放疗科)、杨学军(天津医科大学总医院神经外科)、姚瑜(复旦大学附属华山医院神经外科)、游潮(四川大学华西医院神经外科)、于金明(山东省肿瘤医院放疗科)、袁贤瑞(中南大学湘雅医院神经外科)、赵世光(哈尔滨医科大学第一附属医院神经外科)、张建民(浙江大学医学院附属第二医院神经外科)、章翔(第四军医大学西京医院神经外科)、周定标(中国人民解放军总医院神经外科)
发表者:翟利民 手术、放疗和化疗是头颈部鳞癌的主要治疗手段,但在一定程度上也会造成头颈器官及功能的损害,并导致患者的生活质量下降。为了达到最大程度地保存生理特性及生活质量,同时实现肿瘤控制的目标,治疗前需要进行综合评估,包括患者的一般状况、肿瘤部位、TNM分期及病理类型,同时权衡所有治疗方式的利弊。早期及局部晚期头颈部鳞癌的治疗如果手术对功能和美容的影响较小,则手术为推荐首选治疗,否则应推荐首选放射治疗。可手术切除的局部晚期喉癌、口咽癌、下咽癌:- 手术+放疗(喉癌患者以及那些原发灶切除后可以保留或重建喉功能的患者适于这种治疗)。- 同步放化疗(顺铂)+挽救性手术(如有残留)。- 诱导化疗+放疗或同步放化疗+手术。局部晚期不可切除的肿瘤:同步放化疗,或诱导化疗+放疗联合或不联合同步化疗。对不适合行上述治疗的患者,西妥昔单抗+放疗仍然是最佳的替代治疗选择。复发和(或)转移头颈部鳞癌的治疗一线治疗推荐:铂类/5-FU联合西妥昔单抗;铂类/紫杉类联合西妥昔单抗(无法耐受5-FU的患者);紫杉类联合西妥昔单抗(无法耐受铂类的患者);铂类联合5-FU/紫杉类;或单药铂类、紫杉类、甲氨蝶呤、西妥昔单抗等单药(无法耐受联合治疗的患者)。二线/治疗推荐:紫杉类联合西妥昔单抗(未使用过紫杉类的患者);西妥昔单抗单药(未使用过西妥昔单抗的患者);其他一线治疗未使用过的化疗单药。对于功能状态较差(PS评分>2)患者的推荐治疗:最佳支持治疗。鼻咽癌的治疗对于早期患者:单纯根治性放疗联合/不联合铂类药物为基础的同步放化疗是合理的,但建议进行前瞻性临床研究以明确化疗的作用。对于局部晚期病变:放疗联合/不联合以铂类药物为基础的同步辅助化疗。在有条件的患者中,可在标准放化疗方案的基础上加入西妥昔单抗。多学科协作治疗的重要性多学科协作治疗有助于优化肿瘤分期,评估治疗计划,保全患者的功能,提高生活质量,以及为患者提供最有效的个体化治疗。多学科协作应包括多个学科领域的专家以整合医疗资源。
发表者:翟利民附件一:鼻咽癌临床分期标准鼻咽癌2008分期芜湖市第二人民医院放疗科王银华UICC分期(第6版,2002)T1局限于鼻咽肿瘤局限于鼻咽腔T2侵犯鼻腔、口咽、咽旁间隙肿瘤侵犯软组织T2a肿瘤仅侵及口咽和/或鼻腔T2b有咽旁侵犯T3侵犯颅底、翼内肌;肿瘤累及骨质和/或副鼻窦T4侵犯颅神经、鼻窦、翼外肌及以外的咀嚼肌间隙、颅内(海绵窦、脑膜等)颅内受侵和/或累及颅神经、颞下窝、下咽、眼眶或咀嚼肌间隙N0影像学及体检无淋巴结转移证据未扪及肿大淋巴结N1单侧、锁骨上窝以上淋巴结最大径£6cmN1a咽后淋巴结转移N1b单侧Ⅰb、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴa区淋巴结转移且直径≤3cmN2双侧Ⅰb、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴa区淋巴结转移,或直径>3cm,或淋巴结包膜外侵犯N2双侧、锁骨上窝以上淋巴结最大径£6cmN3Ⅳ、Ⅴb区淋巴结转移N3a淋巴结>6cmN3b锁骨上窝淋巴结M0无远处转移无远处转移M1有远处转移(包括颈部以下的淋巴结转移)有远处转移Ⅰ期T1N0M0;T1N0M0;Ⅱ期T1N1a~1bM0,T2N0~1bM0ⅡA期:T2aN0M0ⅡB期:T1-2N1M0,T2bN0M0Ⅲ期T3N0~2M0,T1~2N2M0T1-2N2M0,T3N0-2M0Ⅳ期Ⅳa期:T4N0~3M0,T1~3N3M0ⅣA期:T4N0-2M0Ⅳb期:任何T、任何N和M1ⅣB期:任何T,N3,M0ⅣC期:任何T,任何N,M1颈部淋巴结分区Ⅰ区(LevelⅠ):包括颏下及下颌下区的淋巴结群,又分为A(颏下)和B(下颌下)两区。Ⅱ区(LevelⅡ):前界为茎突舌骨肌,后界为胸锁乳突肌后缘上1/3,上界颅底,下界平舌骨下缘。以在该区中前上行向后下的副神经为界分为前下的A区和后上的B区。Ⅲ区(LevelⅢ):前界为胸骨舌骨肌外缘,后界为胸锁乳突肌后缘中1/3,下界为肩胛舌骨肌与颈内静脉交叉平面(环状软骨下缘水平)。Ⅳ区(LevelⅣ):为Ⅲ区向下的延续,下界为锁骨上缘,后界胸锁乳突肌后缘下1/3段。Ⅴ区(LevelⅤ):即颈后三角区及锁骨上区。前界邻接Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ区后界,后界为斜方肌前缘。以环状软骨下缘平面分为上方的A区(颈后三角区)和下方的B区(锁骨上区)。包括颈深淋巴结副神经链和锁骨上淋巴结群。Ⅵ区(LevelⅥ):带状肌覆盖区域,上界为舌骨下缘,下界为胸骨上缘,两侧颈总动脉为两边界,包括内脏旁淋巴结群。VII区(LevelVII):为胸骨上缘至主动脉弓上缘的上纵隔区。